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ST09 是一種高效、低毒的姜黃素(Curcumin)衍生物。與母體化合物姜黃素相比,ST09 在乳腺癌細胞系中展現出約100倍的效力提升。
ST09 對多種乳腺癌細胞表現出強效的細胞毒性,尤其對三陰性乳腺癌(TNBC) 細胞系 MDA-MB-231 具有顯著的抑制活性(IC?? = 31 nM)。其作用機制涉及抑制細胞遷移、誘導細胞凋亡以及調控抗氧化通路等多個層面。
?? 強效抗乳腺癌活性:對 MDA-MB-231 (IC?? = 31 nM)、MCF7 (IC?? = 93 nM) 和 T47D (IC?? = 138 nM) 等乳腺癌細胞系具有納摩爾級的細胞毒性。
?? 抑制遷移與侵襲:ST09 顯著抑制細胞遷移,并下調 MMP1、MMP2 和 Vimentin 的表達。這些分子是腫瘤侵襲和轉移的關鍵介質,提示 ST09 具有抗轉移潛力。
?? 誘導細胞凋亡:ST09 通過上調 Bax 和 cleaved Caspase-3/9 來誘導內在凋亡通路的激活,在體外和體內均得到驗證。
?? 調控抗氧化通路:2025年最新轉錄組研究揭示,ST09 在 TNBC 細胞中調控一個新的 miRNA-mRNA 抗氧化軸——miR-197-5p/GPX3。GPX3 的過表達和敲低實驗證實了其在 TNBC 中的抗腫瘤生成作用。
?? 體內驗證,協同增效:在 TNBC 異種移植模型中,ST09 治療顯著減小腫瘤體積。更重要的是,ST09 能增強標準化-療藥物順-鉑(Cisplatin)的體內療效,提示其可作為單藥或聯合治療方案的候選
三陰性乳腺癌(TNBC)研究:ST09 對 MDA-MB-231 等 TNBC 細胞具有強效活性
乳腺癌細胞增殖與凋亡機制研究
腫瘤遷移與侵襲研究:通過 MMP 和 Vimentin 調控
抗氧化通路研究:miR-197-5p/GPX3 軸
體內藥效評價:TNBC 異種移植模型
聯合用藥研究:與順-鉑等化-療藥物的協同作用
| 項目 | 說明 |
|---|---|
| 包裝規格 | 50 mg / 100 mg / 250 mg(詢價) |
| 儲存條件 | 請參考 COA 推薦條件 |
| 運輸條件 | 室溫運輸(美國大陸地區) |
| 產品用途 | 僅供科研使用 |
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